第一节发热
一、发热的概念、正常体温与生理变异
(一)发热的概念
正常人在体温调节中枢的调控下，机体的产热和散热过程经常保持动态平衡，当机体在致热原作用下或体温中枢的功能障碍时，使产热增加，而散热不能相应地随之增加或散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热。
(二)正常体温与生理变异
正常人的体温保持相对恒定。正常人体温一般为36~37℃，但成年人清晨安静状态下的口腔(舌下)体温在36.3~37.2℃之间，腋窝温度为36~37℃，直肠温度36.5~37.7℃。正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内外因素的影响稍有波动。
二、发热的病因
发热的病因很多，是临床最常见的症状之一。根据致热原的性质和来源不同，常分为感染性和非感染性发热两大类。前者较多见，但后者越来越引起人们的重视。
(一)感染性发热
各种病原体，如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。病原体及其代谢产物或炎性渗出物等外源性致热原，在体内作用于中性粒细胞、单核细胞及巨噬细胞等，使其产生并释放内源性致热原而引起发热。
(二)非感染性发热
凡是病原体以外的各种物质引起的发热均属于非感染性发热。常见病因如下：
1.无菌性坏死组织吸收由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热。常见于：
(1)物理、化学因素或机械性损伤：如大面积烧伤、内出血及创伤或大手术后的组织损伤；
(2)组织坏死或细胞破坏：如恶性肿瘤、白血病、急性溶血反应等；
(3)血管栓塞或血栓形成，如脉管炎所致肢体坏死等。
2.变态反应变态反应形成外源性致热原抗体复合物，激活了致热原细胞，使其产生并释放内源性致热原。如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病及某些恶性肿瘤等。
3.内分泌与代谢疾病。
4.心力衰竭或某些皮肤病。
5.体温调节中枢功能失常常见于：
(1)物理性因素：如中暑；
(2)化学性因素：如重度安眠药中毒；
(3)机械性因素：如脑震荡、颅骨骨折、脑出血及颅内压升高等。
6.植物神经功能紊乱：由于植物神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有植物神经功能紊乱的其他表现。常见的功能性低热如下：
(1)原发性低热：由于植物神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。
(2)感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致。
(3)夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多在营养不良或脑发育不全者发生。
(4)生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。
第二节疼痛
一、疼痛的概念与类型
(一)疼痛的概念
疼痛是临床常见的症状，也是促使病人就医的主要原因。疼痛又是一种警戒信号，对机体的正常生命活动具有保护作用，使机体采取措施透开或去除造成疼痛的因素。但强烈或持久的疼痛又会造成生理功能的紊乱，甚至休克，因此对疼痛必须了解病因，明确诊断，恰当处理，以解除病人的痛苦。
(二)疼痛的类型
1.皮肤痛疼痛来自体表，定位明确，其刺激可为机械的、化学的或温度的。皮肤受一定强度的刺激后产生两种不同性质的疼痛，首先出现为尖锐的刺痛(快痛)，经过1~3s后出现烧灼样痛(慢痛)，称为双重痛感，它分别由两种不同的神经纤维传导。
2.内脏痛一般分为两种类型：
(1)类似内脏痛：由体腔的壁层受刺激引起的疼痛。如胸膜及腹膜受到炎症、摩擦、压力或手术等的刺激导致的疼痛，这种疼痛还有一个特点，即其相应脊髓神经节段的皮肤出现痛觉或痛觉过敏；
(2)真性内脏痛：其特点是痛觉位于深部，发生较慢而持续，无“双重痛感”，定位常不够准确。内脏痛取决于刺激的性质和脏器所处的状态。真性内脏痛为一种钝痛、酸痛或烧灼痛，也可为绞痛。
3.深部痛
是指肌肉、肌腱、筋膜与关节的疼痛，上述组织的疼痛因各自的神经分布疏密而有差异。骨膜最密，故对痛觉最敏感，机械性与化学性刺激均可引起深部痛，肌肉缺血是引起深部痛的重要原因。
4.牵涉痛
是指内脏器官或深部组织的疾病引起的疼痛，可在体表的某一部位也发生痛感或痛觉过敏区。牵涉痛与病变的内脏有一定解剖相关性，故对病变部位的判断有一定帮助。如胆囊疾病的疼痛除右上腹痛外还可出现右肩痛，心绞痛除心前区及胸骨后的疼痛外还可牵涉至左上肢内侧等。
第三节水肿
一、水肿的概念
人体组织间除有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为全身性与局部性。当液体量相当多时则出现压陷性水肿。体液积聚在体腔内时(如腹腔、胸腔)称为积水。
二、发生水肿的主要机制
在正常人体中、血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面、组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织阀隙无过多液体积聚。当维持体液平衡的因素发生障碍时，则可产生水肿。产生水肿的儿项主要因素为：
1、钢与水的潴留如继发性醛固酮增多症等；
2、毛细血管滤过压增高如右心衰等；
3、毛细血管通透性增高如急性肾炎等；
4血浆胶体渗透压降低通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征等；
5、淋巴液或静脉国流受阻如丝虫病或血栓性静脉炎等。
三、水肿的病因、分类及临床表现
(一)全身性水肿
1、心源性水肿主婴是右心功能不全的表现、其发生机制主要为有效循环血量减少，肾血流量减少、继发性醛酮增多，引起钠与水的潴留以及静脉压增高导致组织液回吸收减少。
2、肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病、大量蛋白尿所致的低蛋白血症和肾性钠水潴留是肾源性水肿的主要机制。
3、肝源性水肿失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延、而头、面部及上肢常无水肿、门静脉压力增高、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加、继发醛酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。
4.营养不良性水肿由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致的低蛋白血症或维生素B，缺乏，可产生水肿。
5.其他原因的全身性水肿
(1)黏滚性水肿：是非压陷性水肿，原因是组织液所含蛋白量较高。颜面及下肢较明显，常见于甲状腺功能减退；
(2)经前期紧张综合征：特点为月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；
(3)药物性水肿：可见于肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、甘草制剂等治疗过程中；
(4)特发性水肿：此类水肿几乎只发生在妇女，主要表现在身体下垂部分；
(5)其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病等。
(二)局部性水肿
常由于局部静脉、淋巴巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。
1.局部炎症水肿在患部有潮红、灼热与疼痛(炎症的一般特征红、肿、热、痛)。
2.局部静脉回流受阻所致水肿可见于上腔静脉综合征、肢体静脉血栓形成、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。
3.淋巴回流受阻所致水肿主要由丝虫病引起，表现为下肢皮下纤维组织增厚，皮肤粗糙、变硬，称为象皮肿。
4.血管神经性水肿特点是突然发生、无痛、硬而有弹性的局部性水肿，多见于面、舌、唇部，若有声门水肿可危及生命。属变态反应性疾病，患者多有对某些药物或食物的过敏史。
第四节咳嗽与咳淡
一、咳嗽的常见病因
1.呼吸道疾病从鼻咽都到小支气管的黏膜受到刺激时，均可引起咳嗽。呼吸道各个部位，如咽、喉、气管、支气管和肺部由子刺激性气体的吸人以及异物、炎症、结核、肿瘤、出血和过敏等刺激，均可引起咳嗽。
2，胸膜疾病胸膜炎或胸膜受到刺激(如自发性气胸)时均可引起咳嗽。
3.心脏疾病二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起的肺瘀血与肺水肿、肺泡及支气管内有漏出或渗出物。右心和体循环静脉栓子脱落发生肺栓塞等，可出现咳嗽与咯血。
4.中枢神经因素咳嗽可起源于大脑皮质，冲动从大脑皮质发出，传至延髓咳嗽中枢，引起咳嗽动作(随意咳嗽)。
二、咳嗽的临床表现
(一)咳嗽的性质
1.干性咳嗽咳嗽无痰或痰量甚少。见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、轻症肺结核等。
2.湿性咳嗽咳嗽伴有痰液。见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿和空洞性肺结核等。
3.发作性咳嗽见于气管异物、气管受压、百日咳、急性喉炎等。
(二)咳嗽的时间与节律
突然出现的发作性咳嗽，常见于吸人刺激性气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物，百日咳、气管或支气管分叉部受压迫等；少数支气管哮喘，也可表现为发作性咳嗽。长期慢性咳嗽，多见于慢性呼吸道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张、慢性肺脓肿、肺结核等。
(三)咳嗽的音色
1.声音嘶哑多见于声带炎、喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等。
2.金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌压迫气管。
3.犬吠样咳嗽见于会厌、喉部疾患和气管受压。
4.声音低微或无声见于极度衰弱或声带麻痹患者。
第五节咯血
一、咯血的概念
咯血是指喉及喉部以下的呼吸器官出血，经咳嗽动作从口腔排出。咯血可仅为痰中带血，亦可咯纯血。咯血需与口腔、鼻、咽部出血或上消化管出血引起的呕血鉴别。
二、咯血的主要病因、发生机制和临床表现
(一)病因与发生机制
1.支气管疾病常见的有支气管扩张、支气管肺癌等；出血机制主要由于炎症或肿瘤使其通透性增高或黏膜下血管破裂所致。
2.肺部疾病常见的有肺结核、肺炎、肺脓肿等；肺结核为我国最常见的咯血原因，其出血机制为结核病变使毛细血管渗透性增高，血液渗出，表现为痰中带血丝、血点或小血块；如病变侵蚀小血管，使其破溃时，则引起中等量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的小动静脉瘘破裂，则引起大量咯血，甚至危及生命。
3.循环系统疾病较常见的是二尖瓣狭窄。小量咯血或痰中带血丝是由于肺瘀血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂所致；支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂，常引起大咯血，当出现急性肺水肿时，咯浆液性粉红色泡沫样血痰；并发肺梗死时，咯出黏稠暗红色血痰。
4.其他血液病、急性传染病、风湿病等均可引起咯血。典
(二)临床表现
除原发性疾病的临床表现外，咯血的临床特点如下：
1.年龄青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期大量吸烟史者，要高度警惕支气管肺癌。
2.咯血量每日咯血量在100ml以内为小量，在100~500ml为中等量，在500ml以上(或一次咯300~500ml)为大量。大量咯血主要见于肺结核空洞、支气管扩张和慢性肺脓肿，支气管肺癌咯血主要表现为持续或间断痰中带血，少有大咯血。慢性支气管炎咳嗽剧烈时，可偶有血性痰。
3.咯血的颜色和性状肺结核、支气管扩张、肺脓肿等咯血色鲜红；铁锈色血痰主要见于大叶性肺炎、肺吸血病；二尖瓣狭窄咯血为暗红色；急性左心衰竭、肺水肿时，咳粉红色泡沫痰；肺梗死时咳黏稠暗红色痰。
三、咯血的伴随症状
1.咯血伴发热
可见于肺结核、肺炎流行性出血热、支气管肺癌等。
2.咯血伴胸痛
胸痛可见于大叶性肺炎、肺梗死、肺结核、支气管肺癌等。
3.咯脓血痰可见于肺脓肿、空洞型肺结核、支气管扩张等。支气管扩张也有反复咯血而无咳痰者，此型称为干性支气管扩张。
4.咯血伴呛咳可见于支气管肺癌、支原体肺炎等。
5.咯血伴有皮肤黏膜出血须注意流行性出血热、血液病。
6.咯血伴黄疸须注意肺梗死、钩端螺旋体病。
第六节呼吸困难
一、呼吸困难的概念
呼吸困难是指患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上表现为患者用力呼吸，严重时出现张口抬肩、鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸运动，并可有呼吸频率、深度和节律的改变。
二、呼吸困难的病因、发生机制与临床表现州
1.肺源性呼吸困难是因呼吸系统疾病引起的肺通气、换气功能不良，肺活量降低，呼吸面积减少，气体交换障碍，血中缺氧和二氧化碳潴留所致。临床上分三型：
(1)吸气性呼吸困难：由于喉、气管、大支气管的炎症、水肿、痉挛、肿瘤或异物等引起气道狭窄或梗阻。其特点是吸气显著困难，可伴有干咳及哮鸣音，严重时呼吸肌极度紧张，出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显下陷，称为三凹征。
(2)呼气性呼吸困难：由于肺组织弹性减弱，小支气管痉挛或狭窄所致。其特点是呼气费力、缓慢、呼气时间延长，常伴有哮鸣音，见于慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。
(3)混合性呼吸困难：由于肺部广泛性病变使呼吸面积减少，影响换气功能所致。特点是呼气与吸气均费力，呼吸浅快，见于重症肺炎、严重肺结核、大片肺不张、大量胸腔积液和自发性气胸等。
2.心源性呼吸困难由于左心、右心或全心功能不全引起，而以左心功能不全引起的呼吸困难较为严重，同时呼吸困难是左心功能不全的最早期症状。
(1)左心功能不全：主要是肺淤血和肺泡弹性降低所致。表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难，即活动时呼吸困难出现和加重，休息时减轻或缓解；仰卧时加重，坐位减轻；夜间发作，轻者胸闷、气促，数分钟消失；重者表现为急性肺水肿，可见气喘、面色发绀、出汗、咳粉红色泡沫样痰、两肺哮鸣音和湿啰音。常见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病。
(2)右心功能不全：主要是体循环淤血使呼吸运动受限，患者常取半卧位以缓解呼吸困难。临床上主要见于慢性肺源性心脏病，其呼吸困难与肺部疾病有关。
3.中毒性呼吸困难
(1)代谢性酸中毒：呼吸深而快，常伴有鼾声，称酸中毒大呼吸。是因血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢所致。见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。
(2)急性感染：呼吸加快，是由于体温增高和血中毒性代谢产物刺激呼吸中枢所致。
(3)吗啡、巴比妥类药物急性中毒：呼吸中枢受到抑制，致呼吸缓慢，呈潮式呼吸、陈-施呼吸或间停呼吸，又称毕欧氏呼吸。
4.血源性呼吸困难由于红细胞携氧量减少，血含氧量减低，引起呼吸快而深，心率加快。见于重度贫血、高铁血红蛋白血症及一氧化碳中毒等。
5.神经精神性呼吸困难
(1)重症颅脑疾病：如脑出血、颅内压增高、脑外伤。呼吸深而慢，可出现呼吸节律改变，因呼吸中枢受到压力刺激或供血减少所致。
(2)癔病性呼吸困难：特点为呼吸表浅和频率加快，每分钟可达60~100次，常因过度换气而发生胸痛与呼吸性碱中毒，出现手足搐搦症。
(3)叹息样呼吸：特点为患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶尔出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快。如室
三、呼吸困难的伴随症状
1.伴哮鸣音见于支气管哮喘、心源性哮喘；骤然发生的严重呼吸困难，见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等。
2.伴一侧胸痛见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺梗死、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。
3.伴发热见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎。
4.伴咳嗽、脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等；伴大量泡沫样痰，见于急性左心衰竭和有机磷中毒。
5.伴昏迷见于脑出血、脑膜炎、休克型肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
第七节发绀
一、发绀的概念
发绀又称紫绀，一般是指血液中还原血红蛋白增多，致使皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的浅薄部位(口唇、鼻尖、颊部、耳垂)及距心脏较远的部位(手足末梢)较易观察到。
二、发绀的病因、发生机制及临床表现
(一)血液中还原血红蛋白增多
还原血红蛋白的浓度可用血液内氧的未饱和度来表示。正常人每1000ml血液中约含血红蛋白150g，当血液通过肺毛细血管流经左心到达体循环时，动脉血液中的血红蛋白几乎完全与氧结合，氧饱和度可达到95%，当毛细血管血液的还原血红蛋白量超过50g/L时，皮肤黏膜即出现发绀。
血液中还原血红蛋白增多的原因常见为；
1，中心性发绀该类发绀是由子心牌疾病导致动脉血氧饱和汽降低引起。其物点全身性的，除四肢及面颊外，也见于黏膜(包括香及口黏膜)与舰千的皮肤，但皮肤温瑙。中心性发绀又可分为；
(1)肺性发绀：见于各种严重呼吸系统疾病，如呼吸道组塞，疾病、胸膜疾病及血管疾病等，其发生机制是由于呼吸功能衰踢，通气和换气功能障碍，肺氧合作用不尼，俊体循环毛细血管中还原血红蛋白量增多而出现发。
(2)心性混合性发绀：见于先天性心脏病，如祛络四联症等，其发绀发生机制是由子心及大血管间存在异常通道，都分静脉血未通过脚进行氧合作用，脚经异常通道分流人体循环动脉血中，如分流量超过心输出量的1/3时，即可引起发绀。
2.周围性发绀此类发绀是由于周围循环血流障碍所致。发绀的特点是能发生子肢体的末梢与下垂部分，如肢端、耳垂与鼻尖，这些都位的皮肤发凉，若按拳或加耳垂或肢端，使之温暖，发绀即可消失，此特点有助于与中心性发绀相鉴别，又可分为：
(1)瘀血性周围性发绀：如右心衰锡、缩窄性心包炎、局部静脉病变等，其发生机制是因体循环瘀血，周围血流缓慢，氧在组织中被过多摄取所致。
(2)缺血性周围性发绀：常见于严重休克，由于周围血管收缩，心输出量减少，循环血量不足，周围组织血流灌注不足、缺氧，致皮肤黏膜呈青紫色。
3.混合性发绀中心性发绀与周围性发绀并存，可见于心力衰竭，因肺血，血液在肺内氧合不足以及周围血流缓慢，毛细血管内血液脱氧过多所致。
(二)血液中存在异常血红蛋白衍化物
1.高铁血红蛋白血症由于血红蛋白分子的二价铁被三价铁所取代，使其失去与氧结合的能力，当血中高铁血红蛋白量达30g/L时，即可出现发绀。发绀的特点是急骤出现，暂时性，病情严重，经过氧疗青紫不减，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变为鲜红色，若静脉注射亚甲蓝溶液、硫代硫酸钠或大量维生素C，均可使发绀消退。分光镜检查可证明血中高铁血红蛋白的存在。由于大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高铁血红蛋白血症，也可出现发绀，称“肠源性青紫症”。
2.先天性高铁血红蛋白血症患者自幼即有发绀，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因。
3.硫化血红蛋白血症硫化血红蛋白不存在于正常红细胞中。发绀的特点是持续时间很长，可达几个月或更长，因硫化血红蛋白一经形成，不论在体内或体外均不能恢复为血红蛋白，而红细胞寿命仍正常；患者血液呈蓝褐色，分光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。
第八节心悸
一、心悸的概念
心悸是指病人自觉心跳不适感或心慌感、常伴有心前区不适。一般认为与心脏过度活动有关，当心率不齐致心搏量不正常时，都可引起心悸。
二、心悸的病因与发生机制
1.心脏搏动增强生理性多见于正常人在剧烈体力活动或精神激动之后、饮酒及服用麻黄素、咖啡因和肾上腺素等药物使心搏增强而感心悸；病理性多见于心室肥大(如风湿性、高血压性、冠状动脉硬化性心脏病等)、贫血、高热、甲状腺功能亢进等引起心输出量增加引起心悸。
2.心律失常如心动过速或心动过缓(如高度房室传导阻滞等)及心律不规则(如早搏、心房纤颤等)均可使病人感到心悸。
3.心神经官能症是由于植物神经功能失调，致心脏血管功能紊乱引起的一种临床综合征、患者除感觉心悸外尚有左胸部刺痛或隐痛、呼吸不畅，且常伴有其他神经官能的症状。
三、心悸的伴随症状
1.伴胸痛可见于冠状动脉缺血、心肌炎、心神经官能症等。
2.伴发热可见于风湿热、甲状腺功能亢进、心包炎、心肌炎、感染性心内膜炎及其他发热疾病等。
3.伴昏厥、抽搐可见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、心室颤动引起的心源性脑缺氧综合征。
4，伴呼吸困难可见于急性心肌梗死、心功能不全、重症贫血等。
5，伴消瘦及出汗见于甲状腺功能亢进症。
6，伴贫血各种原因的急性失血。
第九节恶心与呕吐
一、恶心与呕吐的概念
恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱症状，但也可单独出现。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔。它是由一系列复杂而连续的反射动作所组成。呕吐可将有害物由胃排出，从而起到保护作用。但持久而剧烈的呕吐，可引起失水、电解质素乱、代谢性碱中毒及营养障碍。
二、恶心与呕吐的病因、发生机制与临床表现
可分为中枢性呕吐、精神性呕吐和周围性呕吐：
1.中枢性呕吐中枢性呕吐为突然发生的喷射状呕吐，吐前无恶心、吐后无不适，与进食和食物有关。
(1)颅内压增高性呕吐：往往于头痛剧烈时出现，尤易发生于从卧位坐起时，见于脑炎、脑膜炎及脑肿瘤，常为喷射状。
(2)药物或毒素直接刺激呕吐中枢：如阿扑吗啡、尿毒症、糖尿病酮中毒、低钠、低钾状态，以及妊娠引起的呕吐等均系直接作用于呕吐中枢而引起。
2.精神性呕吐多见于年轻女性，其发病常与精神因素有关，并伴有其他神经官能症症状，多无器质性病变。表现为食后即吐，吐前无明显的恶心动作，呕吐常不费力，吐量不多，本病往往是慢性顽固性呕吐，常不影响摄食和营养状况。
3.周围性呕吐可分为：
(1)胃源性呕吐：当胃黏膜受到化学或机械性刺激(如急性胃炎、胃癌等)或胃过度充盈(幽门梗阻)时即可发生呕吐。此种呕吐，常先有恶心、流涎等前驱症状，吐后觉胃部舒适或胃痛缓解，胃炎、胃癌病人呕吐多发生在食后不久，呕吐量不多；幽门梗阻病人呕吐常发生在进食6~8h以上，可吐出发酵的前一餐至隔日的宿食，呕吐量较多。
(2)腹部疾病引起的反射性呕吐：各种急腹症如肠梗阻、腹膜炎、阑尾炎、胆道及胰腺疾病，因刺激迷走神经纤维引起反射性呕吐常有恶心。此种呕吐胃已排空，但呕吐动作仍不停止。
(3)周围感觉器官疾病引起反射性呕吐：如咽部或迷路遭受刺激时(急性迷路炎)，常易发生呕吐，后者多伴有眩晕、耳聋、耳鸣等。此外，心肌梗死也可引起呕吐。
三、恶心与呕吐的伴随症状
1.呕吐呈喷射状且伴剧烈头痛者多为颅内压增高的象征。
2.伴有发热多见于某些急性传染病(流行性感冒、病毒性肝炎、斑疹伤寒、猩红热、疟疾等)的早期。
3.伴有腹痛、肠绞痛可见于细菌性食物中毒、急性胃肠炎、急性细菌性痢疾、肠梗阻等。女性病人注意询问月经史，妊娠早期可有呕吐。
第十节呕血与便血
一、呕血
(一)概念
呕血为临床常见的消化道症状，是由上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出。
(二)病因与发病机制
1.消化道疾病
(1)食管疾病：食管静脉曲张破裂、食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管裂孔疝、外伤等。大量呕血常由门脉高压所致的食管静脉曲张破裂所致。
(2)胃、十二指肠疾病：最常见为消化性溃疡，其次为慢性胃炎和应激所引起的急性胃黏膜病变。
(3)肝胆疾病：肝硬化门静脉高压所致的食管及胃底静脉曲张破裂出血、胆囊结石、胆道利寄生虫病、壶腹癌等均可引起出血。大量血液流入十二指肠，造成呕血。
(4)胰腺疾病：急性胰腺炎合并脓肿破裂出血、胰腺癌等。
2.血液病白血病、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、其他凝血机制障碍等。
3.急性传染病流行性出血热、重症肝炎、钩端螺旋体病等。
4.药物肾上腺皮质激素、水杨酸制剂、磺胺类药物、抗凝剂等可为溃疡出血的诱发因素，可引起胃肠黏膜损害导致出血。
(三)临床表现
1.呕血与黑便
患者呕血前常有上腹部不适及恶心，随后呕吐出血性胃内容物。出血量多，且在胃内停留时间短，则血色鲜红或混有凝血块，或为暗红色；当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白，呕吐物可呈咖啡渣样棕褐色。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外，可形成黑便。
2.失血性休克上消化道出血可致失血性休克，其程度的轻重与出血量的多少、出血速度等有关。常表现为烦躁、头昏、头晕、面色苍白、口渴、心悸、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏快弱，严重时出现血压下降。
3.发热大出血后，多数患者在24h内常出现低热，一般体温不超过38.5℃，可持续3~5天。可能与血容量减少、贫血、休克、血红蛋白分解产物的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍有关。
4.血象急性出血早期(10h以内)血象无改变，以后组织液渗出，血液被稀释，才出现红细胞与血红蛋白减少。
5.氮质血症上消化道出血后，血红蛋白的分解产物在肠内被吸收，同时因出血导致周围循环衰竭而使肾血流量与肾小球滤过率下降，影响肾排泄功能，故在出血数小时后血中尿素氮开始上升，24~48h可达高峰。如无继续出血，1~2天内即可降至正常。
(四)伴随症状
1.呕血前有慢性规律性上腹隐痛、反酸史，出血前有情绪紧张、过度劳累、饮食失调等诱因，多为消化性溃疡病出血。
2.呕血前曾服用阿司匹林、肾上腺皮质激素、保太松、利血平等药物史，多为急性糜烂性胃炎所致的出血。
3.呕血发生在40岁以上的病人，尤其是男性，既往无胃病史，近来有胃痛、食欲不振、消瘦，首先应考虑胃癌出血。
4.呕血呈喷射状，血色鲜红，既往有黄疸或血吸虫病史，常为肝硬化食道静脉或胃底静脉曲张破裂出血。
5.呕血前有发热、黄疸、胆绞痛、呕血后绞痛缓解，多为胆道出血。介炎
6.呕血伴有皮肤紫癜及血象改变者，见于血液病。
7.休克、脑血管意外、大面积烧伤、败血症、颅外伤等之后发生呕血，须考虑应激性胃溃疡。
二、便血
(一)概念
量出血不造成粪便颜色改变，须经隐血试验才能确定者，称为隐血便。
消化道出血，血液由肛门排出称为便血。便血颜色可为鲜红、暗红或黑色(柏油便)
(二)病因与发病机制
1.上消化道疾病：参见呕血。
2.下消化道疾病
管瘤、空肠憩室炎或溃疡、肠套叠等。
(1)小肠疾病：肠伤寒、肠结核病、急性出血坏死性肠炎、局限性肠炎、小肠肿瘤、小肠血
(2)结肠疾病：急性细菌性痢疾、阿米巴性痢疾、非特异性溃疡性结肠炎、结肠憩室炎、结肠癌.结肠息肉病、缺血性结肠炎等。
(3)直肠疾病：直肠息肉、非特异性直肠炎、直肠癌、直肠损伤等。
(4)肛管疾病：痔、肛裂、肛瘘、直肠损伤等。
3.其他疾病
(1)急性传染病与寄生虫病：流行性出血热、重症肝炎、伤寒、副伤寒、钩端螺旋体病、败血症、血吸虫病、钩虫病等。
(2)血液病：血小板减少性紫癜、白血病、过敏性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症等。
(3)维生素缺乏病：维生素C或维生素K缺乏症等。
(三)临床表现
1.便血的量
(1)少量便血：多来自直肠、乙状结肠或降结肠，如痔、溃疡、息肉、癌等；
(2)中等量便血：常来源于肠系膜及门静脉血栓形成；
(3)大量便血：应考虑来自上消化道，如急性出血坏死性肠炎、伤寒等。
2.便血颜色
(1)下消化道出血：如出血量多则呈鲜红，若停留时间较长，则可为暗红色。粪便可全为血液或血与粪便混合。
(2)上消化道出血或小肠出血：如在肠内停留时间较长，则因红细胞破坏后，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，故粪便呈黑色，更由于附有黏液而发亮，类似柏油，故又称柏油便。少量的消化道出血，无肉眼可见的粪便颜色改变，称为隐血便。隐血便须用隐血试验才能确定。
3.血便性状
血色鲜红不与粪便混合，仅黏附于粪便表面和或于排便前后有鲜血滴出或喷射出者，提示为肛门或肛管疾病出血。血与粪便混合，伴有黏液者，应考虑结肠癌、结肠息肉等。粪便呈脓血样，脓多血少，多为细菌性痢疾；血多脓少，呈果酱样者，多为阿米巴痢疾；急性出血坏死性肠炎可排出洗肉水血样粪便，并有特殊的腥臭味；血便伴有黏液及脓液者，尚需考虑结肠血吸虫病、肠结核、慢性结肠炎等。
4、年龄儿童、少年便血要想到肠套叠、钩虫病、急性出血坏死性肠炎等；青壮年便血要想到消化性溃疡、伤寒、肠结核、局限性肠炎等；中老年便血要想到肝硬化、直肠癌、胃癌等
(四)伴随症状
1、伴发热见于急性出血坏死性肠炎、恶性肠肿瘤、流行性出血热等。
2、伴里急后重可见于痢疾、直肠癌等。
3、伴腹部肿块应考虑结肠癌、肠套叠等。
4.伴腹痛多见于肠套叠、急性出血性坏死性肠炎等。
5、伴全身出血倾向可见于急性传染性疾病及血液疾病。
第十一节腹泻
一、腹泻的概念
腹泻是指排便次数增加，粪便稀薄或带有黏液、脓血或未消化的食物。腹泻可分为急性腹泻与慢性腹泻两种，腹泻超过两个月者属慢性腹泻。
二、腹泻的发生机制、常见病因及临床表现
(一)发生机制
1.分泌性腹泻由胃肠黏膜分泌过多的液体而引起，见于各种原因引起的慢性肠炎。霍乱弧菌内毒素引起的大量水样腹泻属于典型的分泌性腹泻。
2.渗透性腹泻是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如服盐类泻药和甘露醇等。
3.吸收不良性腹泻由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征等。
4.肠蠕动增强性腹泻由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间少，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进等。
第十二节黄疸
一、黄疸的概念和分类
(一)概念
血液中胆红素增高引起的巩膜、黏膜、皮肤以及其他组织发生黄染的现象，称为黄疽正常人血中总胆红素在1.7~17.1umol/L之间， 如超过34.2umol/L时， 临床上即出现肉眼可见的黄疽。当血液中胆红素已超出正常，但尚未出现肉眼可见的黄疸时，称为隐性黄疽。黄疸既是症状，又是体征。
(二)分类
1.按病因学可分为四类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性非溶血性黄疸，以前三类最为多见，第四类较罕见。
2.按胆红素性质可分两类以结合胆红素增高为主的黄疸和以非结合胆红素增高为主的黄疸。
二、发病原因、发生机制和临床表现
(一)溶血性黄疸
1.发病原因凡能引起溶血的疾病均能致溶血性黄疸。可见于：
(1)先天性溶血性贫血：如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；
(2)后天获得性溶血性贫血：如新生儿溶血、不同血型输血后的溶血等。
2.发生机制溶血时，由于大量红细胞破坏，非结合胆红素随之增多，超过正常肝细胞的摄取、结合与排泄能力，导致血液中非结合胆红素滞留；另一方面大量红细胞破坏所致的贫血、缺氧，破坏产物的毒性作用，损害正常肝细胞的胆红素代谢能力，由此形成的黄疽称溶血性黄疸。
3.临床表现一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐并有不同程度的贫血症和血红蛋白尿(尿呈酱油色或浓茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除贫血外尚有脾肿大。
(二)肝细胞性黄疸
1.发病原因各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疽，如病毒性肝炎、肝硬化、钩端螺旋体病、败血症、中毒性肝炎等。
2.发生机制一方面是因为肝细胞受损致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，所以血中非结合胆红素增加；另一方面是尚未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素，一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分则经损害或坏死的肝细胞反流人血中，或因肝受损，胆汁排泄受阻而反流进人血循环中，致血中结合胆红素增加，由此所致的黄疸称肝细胞性黄疸，血中结合和非结合胆红素均升高。
3.临床表现依病因不同而异，急性病毒性肝炎患者多有疲倦、乏力、食欲不振、厌油、恶心、肝区疼痛、肝肿大伴明显压痛等；肝硬化患者多有消瘦，常可见蜘蛛痣，肝可变小而无压痛，且有腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等门脉高压的体征。严重肝病时有出血倾向，甚至昏迷。
(三)胆汁淤积性黄疸
1.发病原因可分为肝内性和肝外性。
(1)肝内性：又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积。前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等，后者见于毛细胆管型病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疽、药物性胆汁淤积等。
(2)肝外性：可由胆总管的狭窄、结石、炎症水肿、蛔虫及肿瘤等阻塞引起。
2.发生机制凡肝内或肝外胆管系统发生梗阻，则梗阻部位上方的胆管内压力增高，管腔扩张、破裂，胆汁溢出，胆汁中的结合胆红素反流入血循环中。
3.临床表现皮肤暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅灰或呈白陶土色。
三、黄疸的伴随症状
1.伴发热需追问黄疽与发热之关系。病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，少数为高热，肝胆化脓性感染多与发热、寒战同时出现黄疽，癌性黄疽病人常有晚期发热。
2.伴腹痛持续性隐痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝癌等；阵发性绞痛见于胆道结石、胆道蛔虫病；无痛性进行性黄疸见于胰头癌。
3.伴贫血溶血性黄疸常伴有严重贫血；癌症所致黄疸常伴有贫血、恶病质等。
4.伴皮肤瘙痒阻塞性黄疸因胆盐和胆汁成分反流人体循环，刺激皮肤周围神经末梢，故有皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸也可有轻度瘙痒，溶血性黄疽无此症状。
5.尿、粪颜色的变化阻塞性黄疽时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色，溶血性黄疸急性发作时，尿可呈酱油色。
第十三节少尿与多尿
一、少尿与多尿的概念
正常成人每昼夜尿量通常为1000~2000ml，24h尿量超过2500ml时称为多尿；24h尿量少于400ml或每小时少于17ml者称少尿。
二、少尿与多尿的病因与发生机制
(一)少尿
1.肾前性见于各种原因所致的休克、严重脱水或电解质紊乱、心力衰場、肾动脉栓塞及肿瘤压迫等；
2.肾实质性如急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾功能衰少尿期及各种慢性疾病所致肾功能衰竭等；
3.肾后性各种原因所致的尿路梗阻。
(二)多尿
1，高滲性多尿血液中含过量的糖、尿素等溶质，经肾小球过滤，未能经肾小管全部重吸收，导致尿液渗透压增高，产生渗透性利尿。最常见于糖尿病的多尿及医疗中使用大分子脱水剂(如甘露醇等)。
2.低渗性多尿由于各种原因肾小管对尿的浓缩功能发生障碍，产生大量低渗尿，尿的相对密度低。如尿崩症、肾衰竭的多尿期。
3.精神性多尿常伴有排尿次数增加。
4.使用利尿剂。
三、少尿与多尿的伴随症状
1.多尿伴多食多饮是典型糖尿病的症状。尿急、尿频、尿痛是膀胱、尿道的刺激征。
2.少尿伴发热见于各种感染性休克。
3.少尿伴呕吐见于各种肠道感染。
4.少尿伴肝大、水肿见于右心衰竭、心包压塞。
5.少尿伴肝功能损伤肝肾综合征。
6.少尿伴剧烈腰、背部疼痛夹层动脉瘤、泌尿系统梗阻、肾动脉栓塞。
7.多尿伴黄疸溶血性尿毒症综合征、肝肾综合征。
8.多尿伴烦渴及大量饮水见于尿崩症。
第十四节血尿
一、血尿的概念
尿液内含有一定量的红细胞时称血尿。每升尿内含血量超过1ml即可出现淡红色，称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显，而离心沉淀后进行镜检时每高倍镜视野平均3个以上的红细胞则称为显微镜下血尿。
二、血尿的病因与临床表现
(一)病因
1.泌尿系统疾病如泌尿系结石、肾炎、肿瘤、血管异常、畸形、损伤等。
2.全身性疾病如血液病、感染性疾病、风湿病、血管性疾病、内分泌代谢疾病等。
3.尿路邻近器官疾病如前列腺炎、急性阑尾炎、盆腔炎、直肠癌、结肠癌、宫颈癌等。
4.药物与化学因素如磺胺类、汞剂、甘露醇、环磷酰胺等的副作用或毒性作用。
5.其他如运动后血尿。
(二)临床特点
1.尿呈酸性时为棕色或暗黑色；碱性时则呈红色。
2.应注意排除假性血尿。
3.血红蛋白尿由溶血引起，尿呈均匀暗红或酱油色，无沉淀，显微镜下无红细胞或偶有红细胞。
4.尿三杯试验可大概了解血尿的来源。
一、晕厥的概念
晕厥是指各种原因导致的突然的、短暂的意识丧失和身体失控，继而又自行恢复的一组临床表现。典型的晕厥发作时间短暂，意识丧失时间很少超过20~30s，少数可持续数分钟。部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视物模糊及心悸等前兆症状，发作后出现疲乏无力、恶心、呕吐及嗜睡，甚至大、小便失禁等症状。因此，整个晕厥过程可能持续数分钟，但晕厥过后意识能迅速恢复，无定向力及行为异常。晕厥的机制多数为一过性脑供血或供氧不足，少数是能量供应不足(如低血糖性晕厥)。
二、晕厥的病因、发生机制与临床表现
(一)晕厥的病因及发生机制
1.心源性晕厥由于心律失常、心肌梗死等原因引起心搏出量急骤降低所致。特别常见于房室传导阻滞，室性阵发性心动过速等，临床表现为突然晕厥、面色苍白，出现癫痫样抽搐。主动脉瓣狭窄和肺动脉高压可使心脏搏出量减少，临床表现除晕厥外可有心绞痛，肺动脉狭窄时还可有呼吸困难和发绀现象。左心房黏液瘤和二尖瓣狭窄而梗阻引起的晕厥，常发生在体位改变时，使黏液瘤或栓子嵌顿在二尖瓣口，造成二尖瓣口阻塞，使心输出量中断，导致晕厥。
2.反射性晕厥
(1)由于迷走神经张力增高，导致心脏搏动抑制和全身周围血管扩张，心脏输出量降低而引起，晕厥者常发生在恐惧、焦虑、晕针、情绪紧张、外伤、通气不良、长时间的站立等。
(2)体位性晕厥，多在卧位转成直立时发生，常见于应用某些药物，如降压药等，或某些诱发。
(3)颈动脉窦过敏性晕厥。此类晕厥可自发
3.排尿性晕厥在排尿时或排尿后突然发生，多见于男性，尤易于夜间起床排尿或憋尿过长时出现。夜间睡眠时，肌肉松弛，血管扩张，身体突然从卧位到站立时，加之排尿时腹压急骤下降，而血管运动调节反射功能迟缓时即可导致血压下降，晕厥发生。
4.脑源性晕厥
由于颅内外脑血管病变或血管运动中枢本身受损引致的晕厥。多见于短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化症和高血压性脑病。
(二)晕厥的临床表现
病人往往先觉得头重足轻，头晕，继而面色苍白、发灰、大汗淋漓。此过程多数为几秒甚至几分钟。多数病人即取蹲、坐或卧位，片刻后缓解。有的此过程进展较快，病人来不及采取措施，已意识丧失、跌倒于地，重者可有两便控制失灵，甚至面和肢体肌肉有几下抽动，脉搏微弱，甚至难以感知。跌倒后，病人取水平位，脑血供应改善，上述表现消失，意识逐渐恢复。
三、晕厥的伴随症状
1.晕厥前有心悸见于各种心律失常。
2.晕厥伴心脏杂音先天性心脏病、心脏瓣膜病、肥厚性心肌病及心房黏液瘤。
3.晕厥伴休克异位妊娠破裂出血。
4.晕厥发生在体位改变后即刻可见于直立性低血压晕厥。
5.穿硬领衫时颈部转动引起的晕厥可能是颈动脉窦性晕厥。
6.手术后及长期卧床患者活动后晕厥应考虑肺梗死。
7.无心肺疾病的年轻人，较长时间站立后发生晕厥可能是血管迷走性晕厥。
8.无器质性心、肺、脑疾病者剧烈运动后晕厥主见于运动性及运动后晕厥。
第十六节意识障碍
一、意识障碍的概念
意识是中枢神经系统对内、外环境的刺激具有的有意义的应答能力，这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。
二、意识障碍的病因、发生机制与临床表现
(一)病因
意识障碍是中枢神经系统受损的结果。任何病损，只要累及脑干或双侧大脑皮质就有可能引起意识障碍。常见的引起意识障碍的原因主要为：
1.重症急性感染如败血症、肺炎、中重型菌痢、伤寒、颅脑感染等。
2.内分泌与代谢障碍如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷等。
3.心血管疾病如重度休克、严重心律失常等。
4.水、电解质平衡紊乱如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性碱中毒等。
5.外源性中毒如安眠药、酒精、有机磷、氰化物、一氧化碳和吗啡中毒等。
6.物理性及缺氧性损害如高温中暑、日射病、触电、高山病等。
7.颅脑非感染性疾病有脑血管病、颅内占位性疾病、颅脑损伤和癫痫。
(二)发生机制
意识由两个组成部分，即意识内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能活动。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导路径及脑干网状结构。意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性。急性广泛性大脑半球损害或半球向下移位压迫丘脑或中脑时，可引起不同程度的意识障碍。
(三)意识障碍的临床表现
意识障碍依其程度可分为嗜睡、意识模糊、昏睡和昏迷四级，另一种以兴奋性增高为主的意识障碍称为谵妄。
1.嗜睡是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡。患者陷人持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再人睡。
2.意识模糊是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
3.昏睡是接近于人事不省的状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽在强烈刺激下(如压迫眶上神经，摇动患者身体等)可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。
4.昏迷是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可区分为三阶段：
(1)轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动及吞咽反射等可存在。
(2)中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱甚至消失，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。
(3)深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。
5.谵妄一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、错觉)、躁动不安及言语杂乱。谵妄可发生于急性感染的发热期间，也可见于某些药物中毒(如颠茄类药物中毒、急性酒精中毒)、代谢障碍(如肝性脑病)、循环障碍或中枢神经系统疾患等。由于病因不同，有些患者可以康复，有些患者可发展为昏迷状态。
