第一节心脏的生理
一、心肌的生物电现象
(一)心肌工作细胞的跨膜电位及其产生机制
1.静息电位以心室肌为例，静息电位约为-90mV。静息电位的形成主要是由于静息状态下，心肌细胞内的K*浓度比细胞外液高，并且此时细胞膜对K*有较高的通透性，于是K*向细胞外扩散形成接近K*电-化学平衡电位的静息电位。
2.动作电位
由除极化和复极化两个过程组成。共分五个时期：
(1)0期(除极化过程)：膜内电位由-90mV迅速上升为+30mV，即呈反极化状态，构成动作电位的上升支。这是由于细胞膜的快Na*通道突然大量开放，Na*顺浓度和电位梯度由膜外迅速大量流入膜内直至接近Na*电-化学平衡电位。
(2)1期(快速复极化初期)：除极化达到顶峰后，膜内电位迅速下降到0。此期的形成主要是膜对K*通透性的一过性增高，K*外流使膜内电位下降所致。
(3)2期(缓慢复极化期或平台期)：膜内电位下降速度减慢，基本上停滞于0左右的等电位状态。此期是由于膜的慢钙通道开放引起Ca**缓慢内流，以及K*的通透性增高引起少量K*外流，使复极化过程非常缓慢，形成平台。
(4)3期(快速复极化末期)：膜电位由0下降至-90mV。此时慢钙通道关闭，Ca**内流停止，膜内K*外流，膜对K*的通透性继续增高，K*外流增多。
(5)4期(静息期)：此期细胞膜上的Na*-K*泵转运功能增强，逆浓度差泵出Na*，Ca²+，摄回K+。使细胞内、外离子浓度恢复静息状态。
(二)心肌自律细胞的跨膜电位及其产生机制
自律细胞没有稳定的静息电位，在3期复极化达到最大复极化电位(最大舒张期电位)后，立即开始自动除极化。
1.窦房结P细胞的动作电位及产生机制窦房结P细胞动作电位与心室肌细胞不同，复极化过程没有明显的1期和2期，只有复极化3期和4期。
(1)0期除极化：速度缓慢，除极化幅度小，仅达0左右。是膜上慢Ca³*通道开放，引起Ca²+缓慢内流而形成的。而产生膜的逐渐复极化。
(2)3期复极化：Ca*通道逐渐失活，同时K*通道开放，Ca³*内流减少，K*外流增加，从
(3)4期自动除极化：当膜电位达到最大复极化电位-60mV时，即开始自动除极化，除极化达到阈电位水平后，便又产生另一个动作电位。4期自动除极化是窦房结细胞动作电位的特点，它主要与K*外流的进行性减少和Na*内流进行性增强有关，其中以前者为主。
2.浦肯野细胞的动作电位及产生机制
细胞的动作电位0、12和3期的波形及产生机制与心室肌工作细胞类似，但其0期除极化速度史供。4期为目动除极化，当膜电位达到最大复极化电位-90mV时，即开始目动除极化，犬机制也主安与K~外流进行性减少和Na*内流进行性增强有关，但以后者为主。
第二节血管的生理
一、动脉血压的形成、正常值和影响因素
(一)动脉血压的形成
1.心血管系统有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提条件。
2.心室收缩射血和外周阻力是形成动脉血压的两个基本因素。
3.主动脉和大动脉的弹性贮器作用对动脉血压的形成有重要作用。
(二)动脉血压的正常值
1.收缩压在一个心动周期中，心室收缩时动脉血压上升所达到的最高值即为收缩压。我国健康青年人在安静状态下的收缩压为12~18.6kPa(90~140mmHg) ， 平均为14.6kPa(110mmHg) 。
2.舒张压在一个心动周期中，心室舒张时动脉血压下降所达到的最低值即舒张压。正常值为8~12kPa(60~90mmHg) ， 平均约为9.3kPa(70mmHg) 。
3.脉搏压在一个心动周期中，收缩压和舒张压的差值即为脉搏压(简称脉压)，正常值为4~5.3kPa(30~40mmHg) 。
4.平均动脉压在一个心动周期中动脉血压的平均值，为舒张压+1/3脉压，正常值为13.3kPa(100mmHg) 。
(三)影响动脉血压的因素
1.每搏排血量每搏排血量增大，心缩期中主动脉和大动脉内的血量增多，管壁受到的侧压力变大，动脉血压升高。且主要表现为收缩压的升高，舒张压升高不多，因此脉压增大。
2.心率心率增加时，主要表现为舒张压升高，收缩压升高不明显，脉压减小。
3.外周阻力外周阻力是指血液流向外周血管时所遇到的阻力。主要是由小动脉和微动脉产生的。外周阻力增大，主要表现为舒张压升高，收缩压升高不明显，故脉压减小。
4.大动脉管壁的弹性大动脉管壁的弹性具有缓冲血压变化的作用，使收缩压不致升得过高，舒张压不致降得过低。老年人大动脉弹性降低，可出现收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。如果同时有小血管硬化，外周阻力升高，则收缩压和舒张压都升高。
第三节心血
心血管活动的调节
(一)心脏的神经支配及作用
1.心迷走神经其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌M受体结合，引起心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减少。
2.心交感神经其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌β受体结合，引起心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增多。
(二)血管的神经支配
1.交感缩血管神经体内大多数血管受交感缩血管神经单一神经支配。支配血管平滑肌的交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，引起血管平滑肌收缩，产生缩血管效应。交感缩血管神经有紧张性活动，当其紧张性减弱时，血管即舒张；皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。
2.交感舒血管神经交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，阿托品可阻断其效应。
3.副交感舒血管神经副交感舒血管纤维的活动只对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力的影响很小。
(三)心血管中枢
与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。心血管中枢广泛分布在大脑皮质、下丘脑、中脑、脑桥和延髓。一般认为，心血管中枢最基本部位是在延髓。
(四)心血管反射
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(减压反射)
减压反射的过程：当动脉血压升高时→压力感受器兴奋→窦神经(后并人舌咽神经)和主动脉神经(后并人迷走神经)传人冲动频率增加一心迷走中枢兴奋，心交感中枢和交感缩血管中枢抑制→心率减慢，血管平滑肌舒张一心排血量减少，外周阻力减小→动脉血压下降至正常或接近正常。减压反射在平时就起作用，当动脉血压下降时，减压反射作用减弱。颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射是一种负反馈调节，其意义在于维持动脉血压的相对稳定，防止动脉血压过高或过低。
2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
颈动脉窦和主动脉弓附近具有能感受血液某些化学成分变化刺激的小体，称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。当血液中0，分压过低，CO，分压过高，H*浓度过高时，其感觉信号分别由颈动脉窦神经和主动脉神经传人至延髓，然后使呼吸加深加快。
第四节冠脉循环
供应心脏的血液循环，称为冠脉循环。冠脉循环的血流量和其他器官一样，取决于动脉血压和冠脉血流受到的阻力。冠脉血流的特点如下：
1.冠脉循环的血流量大。人冠脉血流量为每100g心肌60~80ml/min。中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min， 占心排血量的4%~5%。
2.冠脉循环途径短，血流快，血压高。
3.收缩期血流量仅为舒张期的20%~30%，主动脉中舒张压E越高，心室舒张期越长，冠脉血流量越大。
4.冠状血管的收缩与舒张也影响冠脉血流。心肌缺氧时，心肌代谢产物中的舒血管物质对冠脉血流量起重要调节作用。
