导读：河南成人高考医学类专业专升本层次需要考生考试《医学综合》科目，本网站整理出各章节考察知识点总结供考生参考，考生复习还是要以教材课本为主。
本章节考纲解读
本章节内容为外科休克，要求考生掌握外科常见休克的基本概念，常见原因，熟悉外科休克的临床表现，了解治疗原则。
外科休克的基本概念和病理生理变化
一、休克的基本概念
休克是机体受到强烈有害刺激后，因有效循环血量锐减，组织灌流不足，导致全身细胞急性缺氧，进而代谢障碍，器官功能损害，所出现的危急综合征。典型表现为表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少等，应积极抢救。
二、休克的病理生理变化
1.微循环变化机体有效循环血量的维持依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力三个因素的协调，其中任何一种因素发生改变都可引起微循环变化，导致休克的发生。当机体循环血量急剧下降时，血管内压降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，反射性的兴奋心跳中枢和血管舒缩中枢，使心率加快，心排出量增加；同时儿茶酚胺大量释放，使周围和部分内脏微小血管强烈收缩，血流经动-静脉短路直接进入小静脉，细胞急性缺氧是休克发生和不断深化的关键。缺氧代谢下丙酮酸、乳酸增多，导致酸中毒；缺氧和酸中毒，使溶酶体膜破裂，具有强烈活性的蛋白水解酶及脂酶等外逸，造成细胞自溶后进入血液，损害其他成分，引起凝血机制改变，并分解蛋白，产生各种激肽物而扩张微血管；线粒体因缺氧膨胀损坏后， 严重影响细胞内氧化代谢， 使ATP生成减少能量不足， 细胞膜的Na*、K*外出，导致细胞内水肿和细胞外高钾，随着肿胀、自溶、坏死的休克细胞不断增多，势必发生进行性器官功能衰竭。
2.体液代谢改变休克时体液代谢的变化取决于休克的严重程度，内分泌应激的变化，以及肝、肾、肺等功能的状态。血容量和肾血流量减少引起肾上腺分泌醛固酮增加；低血压和低血浆渗透压改变使垂体后叶抗利尿激素分泌增加；它们能减少钠和水分排出，以增加血浆量。组织灌流不足，使葡萄糖无氧代谢，丙酮酸和乳酸产生增加，且不能很好地在肝内代谢，引起代谢性酸中毒。细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，细胞膜钠泵功能减弱，钠离子进入细胞内而钾离子外移，导致血钾升高和细胞肿胀，甚至死亡。蛋白质分解代谢增加，以致血尿素氮、肌酐和尿酸增加。休克对儿茶酚胺增加促进胰高糖素生成，抑制胰岛素的作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及促肾上腺激素分泌增加，均使血糖升高。
3.继发性内脏器官损害微循环障碍持续超过10h，内脏器官的组织可因严重缺血、缺氧而发生细胞变性、坏死，导致几种内脏器官同时或相继受损，出现多器官功能障碍，甚至多系统器官衰竭。可在休克期间或休克已经好转后出现。其中心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。感染性休克时，除低血容量以外，又加上细菌毒素作用，使细胞很早发生损害，后果更为严重。
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